Εμφάνιση απλής εγγραφής

Ειδική και μη ειδική ανοσία στον Σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2

dc.contributor.advisorΒλάχου, Ευγενία
dc.contributor.authorΑκρίβου, Μαρία
dc.date.accessioned2024-03-11T13:39:08Z
dc.date.issued2024-02-27
dc.identifier.urihttps://polynoe.lib.uniwa.gr/xmlui/handle/11400/6031
dc.identifier.urihttp://dx.doi.org/10.26265/polynoe-5867
dc.description.abstractΠΕΡΙΛΗΨΗ Εισαγωγή: Ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 (ΣΔ2) και η συννοσηρότητα από λοιμώξεις αποτελεί ένα σημαντικό πρόβλημα για τον παγκόσμιο πληθυσμό και αυτό προκάλεσε ένα κύμα ενδιαφέροντος για τη διερεύνηση του τρόπου που συσχετίζεται ο ΣΔ2 και οι λοιμώξεις στη συγκεκριμένη ομάδα ασθενών. Σκοπός: Σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν να διερευνήσει τη συσχέτιση της ειδικής και της μη ειδικής ανοσίας με τον ΣΔ2. Μέθοδος: Πραγματοποιήθηκε βιβλιογραφική ανασκόπηση μέσω των ηλεκτρονικών βάσεων δεδομένων Pubmed και Scopuς και περιλαμβάνει τυχαιοποιημένες μελέτες, άρθρα και επιστημονικά συγγράμματα στην Ελληνική και στην Αγγλική γλώσσα χρησιμοποιώντας λέξεις κλειδιά: Διαβήτης τύπου II, ειδική ανοσία, μη ειδική ανοσία, ανοσολογική απόκριση, εμβολιασμός, Type II diabetes, adaptive and innate immunity, immune response, vaccination. Αποτελέσματα: Η ανοσολογική απόκριση διακρίνεται στη μη ειδική ανοσία, η οποία υπάρχει το τη γέννηση και στην ειδική ανοσία, η οποία αναπτύσσεται μετά την επαφή με τον βλαπτικό παράγοντα. Ο ΣΔ2 φαίνεται να έχει αλληλένδετη σχέση με το ανοσοποιητικό σύστημα καθώς οι διαβητικοί ασθενείς τείνουν να εμφανίζουν μεγαλύτερη ευπάθεια στις λοιμώξεις αλλά και η φλεγμονή μπορεί να προκαλέσει την απορρύθμιση της γλυκόζης και τη δημιουργία του ΣΔ μέσα από περίπλοκα ανοσολογικό μηχανισμό. Η χαμηλή και χρόνια φλεγμονή βλάπτει τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος και οδηγεί στην ανεπαρκή παραγωγή ινσουλίνης, η οποία οδηγεί σε υπεργλυκαιμία. Από την άλλη η υπεργλυκαιμία του ΣΔ θεωρείται ότι προκαλεί δυσλειτουργία της ανοσολογικής απόκρισης, θέτοντας τα άτομα με διαβήτη πιο επιρρεπή στις λοιμώξεις. Ενδεικτικά, ο βακτηριακός αποικισμός της ουροδόχου κύστης βρέθηκε να είναι τρεις φορές πιο συχνός σε γυναίκες με ΣΔ από οτι σε μη διαβητικούς ασθενείς Συμπεράσματα: Η κατανόηση των μηχανισμών υπεργλυκαιμίας που αποδυναμώνει την άμυνα του ξενιστή έναντι παθογόνων είναι κρίσιμη για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας και τη βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών με διαβήτη. Καίριο ρόλο στην πρόληψη λοιμώξεων και την ανοσοποίηση διαδραματίζει η διεπιστημονική θεραπευτική ομάδα, και ιδιαίτερα ο νοσηλευτής με την οργάνωση και πραγματοποίηση δράσεων που προάγουν την εμβολιαστική κάλυψη των ατόμων με ΣΔ2. Λέξεις κλειδιά: Διαβήτης τύπου II, ειδική ανοσία, μη ειδική ανοσία, ανοσολογική απόκριση, εμβολιασμός, Type II diabetes, adaptive and innate immunity, immune response, vaccinationel
dc.format.extent61el
dc.language.isoelel
dc.publisherΠανεπιστήμιο Δυτικής Αττικήςel
dc.rightsΑναφορά Δημιουργού - Μη Εμπορική Χρήση - Παρόμοια Διανομή 4.0 Διεθνές*
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Διεθνές*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/*
dc.subjectΔιαβήτης τύπου IIel
dc.subjectΕιδική ανοσίαel
dc.subjectΜη εδική ανοσίαel
dc.subjectΑνοσολογική απόκρισηel
dc.subjectΕμβολιασμόςel
dc.subjectAdaptive and innate immunityel
dc.subjectImmune responseel
dc.subjectVaccinationel
dc.subjectType II diabetesel
dc.titleΕιδική και μη ειδική ανοσία στον Σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2el
dc.title.alternativeSpecific and non-specific immunity in type 2 Diabetes mellitusel
dc.typeΜεταπτυχιακή διπλωματική εργασίαel
dc.contributor.committeeDousis, Evangelos
dc.contributor.committeeDrakopoulou, Marianna
dc.contributor.facultyΣχολή Επιστημών Υγείας & Πρόνοιαςel
dc.contributor.departmentΤμήμα Νοσηλευτικήςel
dc.contributor.masterΔιαχείριση Χρόνιων Νοσημάτωνel
dc.description.abstracttranslatedABSTRACT Introduction: Type 2 Diabetes Mellitus (T2D) and comorbidity from infections is a major problem for the global population and this has generated a wave of interest in investigating how T2D and infections are associated in this patient group. Aim: The aim of the present study is to review the association of adaptive and innate immunity with T2DM. Methodology: A bibliographic review was carried out through the electronic databases Pubmed and Scopus and includes randomized studies, articles and scientific writings in Greek and English with Key Words: Type II diabetes, adaptive and innate immunity, immune response, vaccination Results: The immune response is divided into innate immunity, which is present at birth and adaptive immunity, which develops after contact with the harmful agent. T2DM appears to have an interrelated relationship with the immune system as - diabetic patients tend to show greater vulnerability to infections but also inflammation can cause glucose dysregulation and the creation of Diabetes Mellitus through a complex immune mechanism. Low and chronic inflammation damages pancreatic beta cells and leads to insufficient insulin production, which leads to hyperglycemia. On the other hand, the hyperglycemia of Diabetes Mellitus is thought to cause dysfunction of the immune response, making people with diabetes more susceptible to infections. Indicatively, bacterial colonization of the bladder was found to be three times more frequent in women with Diabetes Mellitus than in non-diabetic patients Conclusions: Understanding the mechanisms of hyperglycemia that weakens the host defense against pathogens is critical for treatment efficacy and improving the quality of life of patients with diabetes. A key role in immunization and infection prevention is played by the interdisciplinary therapeutic team, and especially the nurse by organizing and carrying out activities that promote vaccination coverage of people with T2DM. Key words: Type II diabetes, adaptive and innate immunity, immune response, vaccinationel
dcterms.embargoTerms6 monthsel
dcterms.embargoLiftDate2024-09-10T13:39:08Z


Αρχεία σε αυτό το τεκμήριο

Thumbnail

Αυτό το τεκμήριο εμφανίζεται στις ακόλουθες συλλογές

Εμφάνιση απλής εγγραφής

Αναφορά Δημιουργού - Μη Εμπορική Χρήση - Παρόμοια Διανομή 4.0 Διεθνές
Εκτός από όπου επισημαίνεται κάτι διαφορετικό, το τεκμήριο διανέμεται με την ακόλουθη άδεια:
Αναφορά Δημιουργού - Μη Εμπορική Χρήση - Παρόμοια Διανομή 4.0 Διεθνές