Έλεγχος αντισωμάτων PF4/H στην θρομβοπενία που προκαλείται από ηπαρίνη μέσω διέγερσης του ανοσοποιητικού συστήματος HIT (Heparin Induced Thrombocytopenia) σε ασθενείς μονάδων εντατικής θεραπείας COVID-19 και πιθανή συσχέτισή τους με δείκτες φλεγμονής

Abstract

Εισαγωγή: Η θρομβοπενία, σε ασθενείς COVID-19, προκαλούμενη από την ηπαρίνη (HIT) είναι από τις πλέον σοβαρές επιπλοκές της ηπαρίνης και του μικρού μοριακού βάρους ηπαρινών, γιατί μπορεί να οδηγήσει σε πολυοργανική ανεπάρκεια και θάνατο. Προκαλεί την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων (PLT) και αργότερα τη μαζική συγκόλλησή τους. Έτσι τα αιμοπετάλια καταναλώνονται με αποτέλεσμα την σοβαρή θρομβοπενία. Παράλληλα ενεργοποιείται και ο καταρράκτης της πήξης και δημιουργούνται θρόμβοι τόσο στις φλέβες όσο και στις αρτηρίες. Σκοπός: Η ανίχνευση των αντισωμάτων PF4/H, σε ασθενείς με COVID-19 που νοσηλεύτηκαν στην ΜΕΘ του Γ.Ν.Α ΙΠΠΟΚΡΑΤΕΙΟΥ το χρονικό διάστημα 2021-2022 (περίοδος έξαρσης της πανδημίας SARS COV-2). Επίσης στα θετικά δείγματα θα γίνει έλεγχος συσχέτισης με συγκεκριμένους δείκτες φλεγμονής σαν προγνωστικός παράγοντας της εξέλιξης του συνδρόμου HIT. Μέθοδος- Υλικά: Στο ειδικό μέρος της εργασίας χρησιμοποιήθηκαν ορός και πλάσμα ασθενών στα οποία μετρήθηκαν τα HIT αντι-ηπαρινικά αντισώματα με την μέθοδο της ανοσοθολοσυμμετρίας, πραγματοποιήθηκαν οι κλασσικές δοκιμασίες πήξης (PT/APTT/INR/DD/ Ινωδογόνο), μετρήσεις αιμοπεταλίων (PLT) καθώς και δείκτες φλεγμονής όπως WBC, CRP, φερριτίνη, LDH σε αναλυτές χημειοφωταύγειας, θολοσυμμετρίας και αιματολογικούς αναλυτές. Αποτελέσματα: Ελέγχθηκαν 60 ασθενείς που νοσηλεύθηκαν στην ΜΕΘ COVID-19 για PF4/H αντισώματα. Από αυτούς 43 ήταν αρνητικοί, ποσοστό 71,6% και 17 θετικοί, ποσοστό 28,4%. Η μέση ηλικία ήταν 70 έτη με 43 από αυτούς άνδρες και 17 γυναίκες. Στο σύνολο των ασθενών παρατηρήθηκε στατιστικά σημαντική θετική συσχέτιση μεταξύ της CRP, LDH, D-Dimmers και φερριτίνης. Στους ασθενείς με HIT(+) παρατηρήθηκε σχετική συσχέτιση της φερριτίνης με τα αιμοπετάλια. Την ημέρα εξέτασης για HIT ο αριθμός των αιμοπεταλίων βρέθηκε να είναι στατιστικά σημαντικά μειωμένος σε ασθενείς με HIT(+). Συμπεράσματα: Η ανάπτυξη των αντισωμάτων PF4/H στους βαρέως πάσχοντες ασθενείς με COVID-19 ίσως είναι χαρακτηριστικό στην COVID-19 καθώς ένα σημαντικό ποσοστό 28,4% των ασθενών βρέθηκαν θετικοί για τα αντισώματα αυτά χωρίς όμως αυτό να υποδηλώνει πάντοτε παθολογική HIT. Η πτώση των αιμοπεταλίων ήταν μεγαλύτερη από το 50% από την αρχική τους τιμή. Όλοι οι δείκτες φλεγμονής, ιστικής βλάβης και αιμόστασης επηρεάζονται εντυπωσιακά ανεξάρτητα από την εμφάνιση ή όχι των antiPF4/H. Οριακά αυξημένα επίπεδα LDH, D-dimmers, CRP και φερριτίνης σε ασθενείς με HIT(+) συγκριτικά με ασθενείς με HIT(-).