Η βιοχημεία του COVID-19

Μωυσόγλου, Άννα Μαρία

dc.contributor.advisor	Καρκαλούσος, Πέτρος
dc.contributor.advisor	Τράπαλη, Μαρία
dc.contributor.advisor	Φούντζουλα, Χριστίνα
dc.contributor.author	Μωυσόγλου, Άννα Μαρία
dc.date.accessioned	2023-08-28T06:36:15Z
dc.date.available	2023-08-28T06:36:15Z
dc.date.issued	2023-07-10
dc.identifier.uri	https://polynoe.lib.uniwa.gr/xmlui/handle/11400/4944
dc.identifier.uri	http://dx.doi.org/10.26265/polynoe-4782
dc.description.abstract	Ένα καινούριο στέλεχος κορονοϊού ανακαλύφθηκε το Δεκέμβριο του 2019 στη πόλη Γουχάν της Κίνας προκαλώντας την ασθένεια του κορονοϊού 2019 (COVID-19) ή αλλιώς οξεία αναπνευστική νόσος 2019. Το καινούριο αυτό στέλεχος ονομάστηκε SARS-CoV-2 και πολλές έρευνες έχουν δείξει πως παρουσιάζει γενετικές ομοιότητες με τον ιό SARS-CoV (υπεύθυνος για την επιδημία του 2002-2004).Ο SARS-CoV-2, όπως και ο SARS-CoV, εισέρχεται στα κύτταρα του ξενιστή μετά από ένωση της πρωτεΐνης S του ιού με έναν τύπο υποδοχέα, το ACE2, ο οποίος εκφράζεται σε πολλά όργανα και ιστούς στο ανθρώπινο σώμα. Το ACE2 είναι ο κύριος ρυθμιστής (master regulator) του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης (RAS) διασπώντας την Ang1 σε Ang 1-9 και την Ang2 σε Ang 1-7. Η Ang1-7 και η Ang 1-9 ανταγωνίζονται τη δράση της Ang2 προκαλώντας αγγειοδιαστολή με ταυτόχρονη μείωση της ίνωσης και δρουν προστατευτικά όσον αφορά την υπέρταση, τη θρόμβωση και τη φλεγμονή. Από αυτά τα δύο πεπτίδια εξαρτάται ο βαθμός με τον οποίο θα δράσει το ΣΡΑΑ και κατ’επέκταση η ομοιόσταση του οργανισμού όσον αφορά την αρτηριακή πίεση και την ισορροπία των υγρών και ηλεκτρολυτών.Κατά την σύνδεση με το ACE2 η γλυκοπρωτεΐνη S του SARS-CoV-2 διασπάται σε δύο υπομονάδες την S1 και την S2 από το ένζυμο φουρίνη, το οποίο παράγεται από τα ανθρώπινα κύτταρα και βρίσκεται σε πολλούς ιστούς. Η S1 υπομονάδα περιλαμβάνει την περιοχή σύνδεσης (Receptor Binding Domain) και η S2 συντήκεται με τη μεμβράνη του κυττάρου-ξενιστή και καθιστά εφικτή την είσοδο του ιού στο κύτταρο.Εκτός από το ACE2 υπάρχει ακόμα μία πρωτεάση που παίζει καθοριστικό ρόλο στην ενδοκύττωση του ιού στα κύτταρα, η TMPRSS2, η οποία συνεκφράζεται με τον ACE2 στα κυψελιδικά, εντερικά και νεφρικά κύτταρα. Γι ΄αυτό τα όργανα αυτών των κυττάρων είναι αυτά που προσβάλλονται κυρίως από τον νέο κορωνοϊό. Οι σημαντικότερες παθολογικές καταστάσεις που έχουν παρατηρηθεί είναι το σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS), μυοκαρδιακές βλάβες, εγκεφαλοπάθεια, λεμφοπενία και οξεία πνευμονική εμβολή, που όλες θα μπορούσαν, τουλάχιστον εν μέρει, να αποδοθούν στην ανισορροπία του ΣΡΑΑ.	el
dc.format.extent	36	el
dc.language.iso	el	el
dc.publisher	Πανεπιστήμιο Δυτικής Αττικής	el
dc.rights	Αναφορά Δημιουργού - Μη Εμπορική Χρήση - Παρόμοια Διανομή 4.0 Διεθνές	*
dc.rights	Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Διεθνές	*
dc.rights.uri	http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/	*
dc.subject	Κορονοϊός	el
dc.subject	Covid-19	el
dc.subject	Σοβαρό οξύ αναπνευστικό σύνδρομο	el
dc.subject	Σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης	el
dc.title	Η βιοχημεία του COVID-19	el
dc.title.alternative	The biochemistry of COVID-19	el
dc.type	Πτυχιακή εργασία	el
dc.contributor.committee	Καρκαλούσος, Πέτρος
dc.contributor.committee	Τράπαλη, Μαρία
dc.contributor.committee	Φούντζουλα, Χριστίνα
dc.contributor.faculty	Σχολή Επιστημών Υγείας & Πρόνοιας	el
dc.contributor.department	Τμήμα Βιοϊατρικών Επιστημών	el
dc.description.abstracttranslated	A new strain of coronavirus was discovered in December 2019 in the city of Wuhan, China, causing the coronavirus disease 2019 (COVID-19) or acute respiratory disease 2019. This new strain was named SARS-CoV-2 and many studies have shown that it shows genetic similarities with the SARS-CoV virus (responsible for the 2002-2004 epidemic).SARS-CoV-2, like SARS-CoV, enters host cells after binding the S protein of the virus to a type of receptor, ACE2, which is expressed in many organs and tissues in the human body.ACE2 is the master regulator of the renin-angiotensin system (RAS) by cleaving Ang1 to Ang 1-9 and Ang2 to Ang 1-7. Ang 1-7 and Ang 1-9 antagonize the action of Ang2 by causing vasodilation while reducing fibrosis and are protective against hypertension, thrombosis and inflammation. From these two peptides depends the degree to which the RAS will act and by extension the homeostasis of the organism in terms of blood pressure and the balance of liquids and electrolytes. Upon binding to ACE2, the SARS-CoV-2 glycoprotein S is cleaved into two subunits, S1 and S2, by the enzyme furin, which is produced by human cells and is found in many tissues. The S1 subunit contains the Receptor Binding Domain and the S2 fuses with the host cell membrane and enables the virus to enter the cell.In addition to ACE2, there is another protease that plays a decisive role in the endocytosis of the virus into cells, TMPRSS2, which is co-expressed with ACE2 in alveolar, intestinal and renal cells. That is why the organs of these cells are the ones that are mainly attacked by the new corona virus. The major pathological conditions that have been observed are acute respiratory distress syndrome (ARDS), myocardial lesions, encephalopathy, lymphopenia, and acute pulmonary embolism, all of which could be, at least in part, attributable to the imbalance of RAS.	el

Αρχεία σε αυτό το τεκμήριο

Όνομα:: Moysoglou_11065.pdf
Μέγεθος:: 1.490Mb
Τύπος:: PDF
Περιγραφή:: Πτυχιακή Εργασία

Προβολή/Άνοιγμα

Αυτό το τεκμήριο εμφανίζεται στις ακόλουθες συλλογές

Πτυχιακές εργασίες
Πτυχιακές εργασίες τμήματος Βιοϊατρικών Επιστημών

Εμφάνιση απλής εγγραφής

Αναφορά Δημιουργού - Μη Εμπορική Χρήση - Παρόμοια Διανομή 4.0 Διεθνές

Εκτός από όπου επισημαίνεται κάτι διαφορετικό, το τεκμήριο διανέμεται με την ακόλουθη άδεια:
Αναφορά Δημιουργού - Μη Εμπορική Χρήση - Παρόμοια Διανομή 4.0 Διεθνές