Συσχέτιση των λιπιδίων με τη νόσο του Alzheimer
Lipid correlation with the Alzheimer's disease

Πτυχιακή εργασία
Συγγραφέας
Κουτσιαύτη, Παρασκευή
Ημερομηνία
2025-02-20Επιβλέπων
Καρκαλούσος, ΠέτροςΛέξεις-κλειδιά
ApoE ; Χοληστερόλη ; Νευροεκφυλιστική νόσος ; Μεταβολισμός ; Πλάκες β-αμυλοειδούς ; Φωσφορυλιωμένη tau ; Νευροϊνιδιακοί θύσανοι ; Πρωτεϊνοπάθεια ; Αλληλόμορφα γονίδια ; Βιοδείκτης ; Στάδια Braak ; Λιπιδικοί μεσολαβητές ; Υποδοχέας ; Μεταφορέας λιπιδίων ; Παθογένεια ; Νόσος του AlzheimerΠερίληψη
Η νόσος του Alzheimer επηρεάζει κάθε χρόνο εκατομμύρια ανθρώπους, καθώς είναι σε παγκόσμιο επίπεδο η πιο διαδεδομένη μορφή άνοιας. Η πολυπλοκότητα των μηχανισμών παθογένειας της νόσου σχετίζεται με την ποικιλομορφία των κλινικών εκδηλώσεων αυτής. Χαρακτηρίζεται από μαζικές συσσωρεύσεις πλακών β-αμυλοειδούς, από νευροϊνιδιακούς θυσάνους που προέρχονται από την φωσφορυλίωση της παθολογικής tau και από εναποθέσεις νευριτικών πλακών στον φλοιό του εγκεφάλου. Η συσχέτιση των λιπιδίων με την ασθένεια του Alzheimer είναι άμεση, αφού τα κύρια παθολογικά ευρήματα της νόσου προκαλούνται από την απορρύθμιση των μεταβολικών διεργασιών που ελέγχουν την μεταφορά και τις λειτουργίες τους στον ανθρώπινο εγκέφαλο. Σημαντικότερο ρόλο διαδραματίζει η χοληστερόλη, η οποία είναι το βασικότερο λιπίδιο που συμβάλλει στην ορθή λειτουργία των νευρώνων, των συνάψεων και στη διατήρηση της δομής των μεμβρανών των κυττάρων αυτών. Εάν απορρυθμιστεί κάποιο από τα συστήματα που ελέγχουν τον μεταβολισμό της, η κατάσταση της υγείας του ασθενούς επιδεινώνεται απότομα. Υπεύθυνη για τη μεταφορά της χοληστερόλης είναι η απολιποπρωτεΐνη E, η οποία είναι εξαιρετικής σημασίας για την παθογένεια του AD. Ειδικότερα, τα αλληλόμορφά της ε2, ε3, ε4 είναι υπεύθυνα για την κατάληξη της νόσου. Παρά το γεγονός ότι δεν έχει βρεθεί αποτελεσματική θεραπεία μέχρι σήμερα, υπάρχουν σε πειραματικό επίπεδο πληθώρα αξιόλογων μελετών για τη βελτίωση των συμπτωμάτων των ασθενών και της ποιότητας ζωής τους, από τις οποίες αρκετές είναι πολλά υποσχόμενες.
Περίληψη
Alzheimer’s disease affects millions of people every year, as it is the most widespread form of dementia on a global scale. The complexity of the disease’s pathogenic mechanisms is linked to thediversity of its clinical manifestations. It is characterized by massive accumulations of β-amyloid plaques, neurofibrillary tangles, which originated from the phosphorylation of pathological tau, anddeposits of neuritic plaques in the cerebral cortex. The association of lipids with the Alzheimer’s disorder is direct, as the primary pathological findings of the condition result from the deregulation of metabolic processes that control their transport and functions in the human brain. Cholesterol plays a significant role in the lipid metabolism in the brain, since it contributes to the proper functioning of neurons, synapses and the maintenance of the structure of their cell membranes. If any of the systems regulating its metabolism become destabilized, the patient’s health deteriorates rapidly. Cholesterol transport is facilitated by the apolipoprotein E, which is of exceptional importance for the AD pathogenesis. Specifically, its alleles ε2, ε3, ε4 are responsible for the progression of the condition. Even though an effective treatment has not yet been found, there are numerous experimental studies aimed at improving the patients’ symptoms and quality of life, many of which show great potential.